Badania na HIV Informacje ze świata

Białko, które jest w stanie zagłodzić HIV

Białko, które jest w stanie zagłodzić HIV

[Data: 2012-03-01]

Międzynarodowy zespół badawczy odkrył, że białku odpowiedzialnemu za obronę niektórych ludzkich komórek odpornościowych przed najbardziej powszechną i złośliwą postacią wirusa HIV udaje się pełnić swoją funkcję dzięki temu, że głodzi wirusa, pozbawiając go struktur molekularnych, których wymaga do replikacji. Badanie, którego wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Nature Immunology, było współfinansowane ze środków grantu Europejskiej Rady ds. Badań Naukowych (ERC) w ramach unijnego siódmego programu ramowego (7PR). Dzięki temu odkryciu mamy szansę dowiedzieć się, dlaczego niektóre leki przeciwko HIV są bardziej skuteczne niż inne.

Pracujący pod kierunkiem francuskiego Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) naukowcy twierdzą, że wyniki badania przydadzą się przy opracowywaniu leków nie tylko przeciwko HIV, ale także przeciwko innym patogenom, na przykład herpeswirusom.

“Odkrycie może wyjaśniać, dlaczego niektóre stosowane obecnie leki przeciwko HIV są w pewnych okolicznościach bardziej skuteczne niż inne”, mówi jeden z autorów pracy, prof. Baek Kim z Ośrodka Nauk Medycznych amerykańskiego Uniwersytetu w Rochester. “Przynosi też nowe informacje na temat tego, w jaki sposób wiele innych wirusów działa w organizmie ludzkim”.

Badanie skupiało się na białku o nazwie SAMHD1, występującym w białych krwinkach (makrofagach) oraz w pokrewnych im komórkach dendrytycznych. W 2011 r. naukowcy odkryli, że cząsteczka ta osłabia zdolność wirusa HIV-1 do zarażania makrofagów, które odpowiadają za “konsumowanie” patogenów, w tym wirusów.

W najnowszych badaniu naukowcy odkryli, że cząsteczka SAMHD1 odcina dostawę surowców, których HIV potrzebuje do tworzenia i replikacji DNA, tj. trójfosforanów deoksynukleotydów (dNTP), elementów budulcowych DNA.

SAMHD1 niszczy te elementy, w efekcie uniemożliwiając HIV-1 replikację wewnątrz makrofagów. Badanie wyjaśnia także, w jaki sposób jedno z białek wytwarzanych przez inną powszechną odmianę HIV, HIV-2, blokuje SAMHD1. Białko wirusa X (Vpx) uszkadza SAMHD1, ułatwiając w ten sposób infekowanie makrofagów przez HIV-2.

“Nie wiemy dokładnie, jak SAMHD1 i Vpx wpływają na wirulencję HIV-1 i HIV-2, ale prowadzimy intensywne badania w tym zakresie”, tłumaczy dr Kim. “W tym przypadku zdolność HIV-2 do szybszej replikacji w makrofagach nie pomaga mu stać się bardziej wirulentnym”.

Naukowcy stawiają hipotezę, że mutacje DNA wirusa omijają szlak blokowany przez SAMHD1. To tutaj kryje się największa trudność w leczeniu pacjentów.

“Wydaje się logiczne, że taki mechanizm funkcjonuje w makrofagach”, mówi dr Kim. “Makrofagi dosłownie pożerają niebezpieczne organizmy. Oczywiście niepożądane jest, aby te organizmy dysponowały komórkową maszynerią potrzebną im do replikacji. Same makrofagi takiej maszynerii nie potrzebują, ponieważ nie dokonują replikacji. Tak więc makrofagi używają SAMHD1 do pozbywania się surowców, których organizmy te potrzebują do replikowania. To doskonały mechanizm obronny. Badanie wskazuje na nowe metody przeciwdziałania replikacji wirusów w makrofagach, które są niezwykle ważną populacją komórek, pełniącą rolę kluczowego zaplecza infekcji wirusowej i czynnika sprzyjającego chorobom wywoływanym przez HIV”.

Więcej informacji:

INSERM:
http://www.inserm.fr/

Nature Immunology:
http://www.nature.com/ni/index.html

Kategoria: Wyniki projektów
Źródło danych: INSERM
Referencje dokumentu: Lahouassa, H. et al., “SAMHD1 restricts the replication of human immunodeficiency virus type 1 by depleting the intracellular pool of deoxynucleoside triphosphates”, Nature Immunology, 2012. doi:10.1038/ni.2236
Indeks tematyczny: Koordynacja, wspólpraca; Nauki biologiczne; Medycyna, zdrowie; Badania Naukowe

RCN: 34356

http://cordis.europa.eu/fetch?CALLER=PL_NEWS&ACTION=D&DOC=7&CAT=NEWS&QUERY=013c4391a5d6:96d6:2721fb15&RCN=34356

Artykuly o tym samym temacie, podobne tematy


Tagi: #aby   #afryka   #AIDS   #badania   #Belgii   #cel   #celu   #centrum   #choroby   #czas   #daj